Dor Lombar Crónica não específica: uma Revisão sobre mecanismos envolvidos e um novo paradigma para a Saúde Ocupacional

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Costa D. Dor Lombar Crónica não específica: uma Revisão sobre mecanismos envolvidos e um novo paradigma para a Saúde Ocupacional. Revista Portuguesa de Saúde Ocupacional online. 2026; 21: esub0590. DOI: 10.31252/RPSO.06.05.2026

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NON-SPECIFIC CHRONIC LOW BACK PAIN: A REVIEW OF THE UNDERLYING MECHANISMS AND A NEW PARADIGM FOR OCCUPATIONAL HEALTH

 

 

Tipo de artigo: Artigo de Revisão

Autores: Costa D(1)

 

RESUMO

Introdução

A dor lombar crónica não específica constitui a principal causa de anos vividos com incapacidade a nível mundial, representando um desafio crescente nos serviços de saúde, incluindo a saúde ocupacional. Apesar de tradicionalmente conceptualizada como uma condição musculoesquelética localizada, em cerca de 90% dos casos não se observa uma causa identificável.

Objetivo

Mapear e integrar a evidência disponível sobre os principais mecanismos fisiopatológicos envolvidos na dor lombar crónica não específica, com especial foco em fatores potencialmente modificáveis relacionados com os estilos de vida.

Metodologia

Foi realizada uma revisão narrativa, com pesquisa na base de dados Medline (via Pubmed), sem restrição temporal, incluindo estudos em humanos em português ou inglês. Foram incluídos artigos originais ou revisões que abordassem a dor lombar crónica não específica na interligação com fatores de estilos de vida.

Resultados

A evidência analisada indica que a DLC se associa a um conjunto de mecanismos que podem estar interligados, incluindo fenómenos de sensibilização central, inflamação sistémica de baixo grau, alterações metabólicas (especialmente resistência à insulina), índices de adiposidade corporal, padrões alimentares considerados “pró-inflamatórios”, disfunções ao nível do sono e/ou stress crónico. Biomarcadores inflamatórios, como Proteína-C-Reativa, interleucina-6 e fator de necrose tumoral alfa encontram-se frequentemente elevados em indivíduos com dor lombar crónica. Evidência emergente sugere ainda o envolvimento dos designados “eixos intestino-cérebro” e “eixo intestino-coluna”, através do aumento da permeabilidade intestinal, modulação neuroimune ou de disbiose intestinal. Fatores psicossociais, como ansiedade e depressão, bem como perturbações do sono, podem atuar como amplificadores da dor e/ou catalisadores da cronificação.

Conclusão

A dor lombar crónica não específica não pode ser adequadamente abordada através de um modelo puramente musculoesquelético. A persistência e a intensidade da dor podem resultar da interação de múltiplos mecanismos, incluindo sensibilização central, inflamação sistémica de baixo grau, disfunções metabólicas, obesidade, padrões alimentares, perturbações do sono, stress crónico e comorbidades psicológicas. Estes mecanismos retroalimentam-se, favorecendo a cronificação da dor e a perda funcional. Consequentemente, intervenções unimodais tendem a produzir benefícios limitados, reforçando a necessidade de abordagens integradas e multimodais. Esta perspetiva implica uma avaliação que integre o rastreio de fatores psicossociais, metabólicos, alimentares/nutricionais, de antropometria e comportamentais (sono, exercício físico) potencialmente modificáveis. Reconhecer esta condição como multifatorial amplia as possibilidades de intervenção, favorece uma abordagem personalizada e poderá reduzir, a médio e longo prazo, o impacto humano, social e económico de uma das principais causas de incapacidade a nível mundial.

PALAVRAS-CHAVE: Lombalgia crónica não específica, Saúde Ocupacional, Mecanismos, Prevenção, Medicina do trabalho, Enfermagem do Trabalho.

ABSTRACT

Introduction

Non-specific chronic low back pain is the leading cause of years lived with disability worldwide, representing a growing challenge for healthcare systems, including occupational health. Although it has traditionally been conceptualized as a localized musculoskeletal condition, in approximately 90% of cases no identifiable cause is found.

Objective

To map and integrate the available evidence on the main pathophysiological mechanisms involved in non-specific chronic low-back pain, with a particular focus on potentially modifiable lifestyle-related factors.

Methods

A narrative review was conducted, with a search of the Medline database (via PubMed), without time restriction, including human studies published in Portuguese or English. Original articles and reviews addressing chronic low-back pain in relation to lifestyle factors were included.

Results

The analyzed evidence indicates that chronic low-back pain is associated with a set of potentially interconnected mechanisms, including central sensitization, low-grade systemic inflammation, metabolic alterations (particularly insulin resistance), body adiposity indices, dietary patterns considered “pro-inflammatory,” sleep disturbances, and/or chronic stress. Inflammatory biomarkers such as C-reactive protein, Interleukin-6, and Tumor necrosis factor-alpha are frequently elevated in individuals with chronic low-back pain. Emerging evidence also suggests the involvement of the so-called “gut–brain axis” and “gut–spine axis,” through increased intestinal permeability, neuroimmune modulation, and intestinal dysbiosis. Psychosocial factors such as anxiety and depression, as well as sleep disturbances, may act as amplifiers of pain and/or catalysts of chronicity.

Conclusion

Non-specific chronic low back pain cannot be adequately addressed through a purely musculoskeletal model. The persistence and intensity of pain may result from the interaction of multiple mechanisms, including central sensitization, low-grade systemic inflammation, metabolic dysfunction, obesity, dietary patterns, sleep disturbances, chronic stress, and psychological comorbidities. These mechanisms interact in a self-reinforcing manner, promoting pain chronicity and functional decline. Consequently, unimodal interventions tend to produce limited benefits, reinforcing the need for integrated, multimodal approaches. This perspective implies an assessment that includes screening for potentially modifiable psychosocial, metabolic, dietary/nutritional, anthropometric, and behavioral factors (sleep, physical activity). Recognizing this condition as multifactorial broadens the possibilities for intervention, supports a personalized approach, and may reduce, in the medium and long term, the human, social, and economic burden of one of the leading causes of disability worldwide.

KEYWORDS: Non-specific chronic low back pain; Occupational Health; Mechanisms; Prevention

 

 

INTRODUÇÃO

Globalmente, a dor lombar é reconhecida como a principal causa de anos vividos com incapacidade (aproximadamente 8% dos anos perdidos), afetando cerca de 13% da população e representando um dos maiores desafios de saúde pública contemporâneos (1) (2) (3), embora os dados da sua prevalência sejam divergentes entre 2 a 25% da população (1) (4). Representa um dos maiores gastos em saúde, podendo os custos diretos e indiretos atingir até 3% do Produto Interno Bruto dos países desenvolvidos (5). Uma meta-análise estimou custos diretos médios anuais de $9.231 por indivíduo em países de alto rendimento (6), sendo que aproximadamente dois terços dos custos provêm dos indiretos, principalmente a nível de perda de produtividade (7). O impacto para o indivíduo é devastador: aqueles que procuram cuidados multidisciplinares especializados apresentam qualidade de vida mais baixa e 17% estão permanentemente incapacitados para o trabalho (8), acumulando menos riqueza que aqueles sem o problema (9) Para o empregador, podem representar uma média de 100 dias de ausência por pessoa por ano (10). Classificando, a dor lombar pode ser específica, quando existe uma causa identificável (traumática, degenerativa, tumoral, infeciosa, inflamatória, metabólica ou congénita), ou inespecífica, quando não se identifica nenhum processo patológico causal. Pode classificar-se também pelo padrão de dor (axial, radicular ou referida), duração (aguda se inferior a 6 semanas, subaguda de 6–12 semanas, crónica acima desse prazo) e pelo curso (episódica ou persistente) (11). Quanto aos mecanismos fisiopatológicos, estes podem ser nociceptivos (ativação de nociceptores, que respondem a estímulos de dano, como trauma/lesões ou inflamação), neuropáticos (lesão ou disfunção do sistema nervoso, seja ele periférico ou central) ou até, de forma mais complexa e menos estudada, nociplásticos (alterações na plasticidade neural, como hiperexcitabilidade dos neurónios); estes mecanismos podem ocorrer isoladamente, ou em sobreposição (12) (13). No geral, a dor lombar pode resultar de degeneração, inflamação, instabilidade ou combinação destes fatores, tornando difícil identificar a causa exata; por isso, o diagnóstico é sobretudo clínico, baseado na história, exame físico, sinais de alarme ou até imagiologia seletiva complementar, não existindo biomarcadores validados para um diagnóstico definitivo (11). A maioria dos episódios de dor lombar aguda representa um curso clínico favorável, com resolução espontânea e níveis baixos a moderados de incapacidade. No entanto, uma proporção relevante dos indivíduos apresenta dor persistente, ultrapassando os três meses de duração, configurando um quadro de Dor Lombar Crónica DLC (2). De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), a DLC “primária” ou “inespecífica” é definida como uma experiência dolorosa persistente ou recorrente com duração superior a três meses, em que não se identifica um processo patológico subjacente (2). Curiosamente, estima-se que esta entidade corresponda a cerca de 90% dos casos de dor lombar (1) (2) (4). Evidência epidemiológica sugere que uma mediana de 26% dos indivíduos que recorrem aos cuidados de saúde por dor lombar aguda desenvolvem DLC com incapacidade associada entre os três e os seis meses e aproximadamente 21% mantêm sintomas por mais de um ano, muitas vezes de forma cíclica. Importa salientar que indivíduos com DLC e elevados níveis de incapacidade são responsáveis pela maior fatia dos custos diretos e indiretos associados a esta condição, sendo o impacto económico e social da dor crónica (que inclui a DLC) superior ao de patologias como o cancro ou a diabetes mellitus combinadas (2). Evidência crescente sugere que a DLC deve ser compreendida como uma condição multifatorial (14), resultante da interação complexa entre fatores biológicos, psicológicos e sociais. Mecanismos como sensibilização central, inflamação sistémica de baixo grau, alterações metabólicas, obesidade, stress crónico, padrões alimentares inadequados, disfunções gastrointestinais, perturbações do sono e sedentarismo têm sido implicados na patogénese e/ou na cronificação da dor. A OMS, nas suas recomendações de 2023 para a gestão não-cirúrgica da dor lombar, reconhece que intervenções isoladas são frequentemente insuficientes (2). O presente artigo constitui uma revisão narrativa que explora os principais mecanismos fisiopatológicos envolvidos na DLC, com particular foco nos contributos potencialmente modificáveis relacionados com estilos de vida. O objetivo é sintetizar a evidência disponível que sustente que a DLC não representa apenas uma condição musculoesquelética local, mas sim um estado complexo e dinâmico. Ao aprofundar a compreensão destes mecanismos, pretende-se contribuir para o desenvolvimento de abordagens terapêuticas ou preventivas mais eficazes, particularmente relevantes no contexto da saúde ocupacional. Neste enquadramento, assenta-se a questão: DLC não específica — será mais do que uma dor muscular?

METODOLOGIA

Esta revisão narrativa foi conduzida através da pesquisa na base de dados Medline (via Pubmed) por estudos em humanos, sem limite temporal, publicados em português ou inglês. Foram incluídos artigos originais e revisões relevantes para a questão, que incluíssem no título: “Non-specific low back pain” E “inflammation” ou “obesity” ou “causes” ou “permeability” ou “stress” ou “gut*” ou “metabolism” ou “visceral” ou “referred” ou “glucose” ou “insulin” ou “Diabetes” ou “diet*” ou “nutri*”. Foram também aceites artigos citados pelos encontrados na pesquisa, desde que se adequassem ao tema. Optou-se pelo desenvolvimento de uma revisão narrativa devido à natureza heterogénea e multifatorial da DLC não específica, área em que a evidência disponível se encontra dispersa por múltiplos domínios, com grande variabilidade de desenhos metodológicos, populações e desfechos. O objetivo principal não foi estimar efeitos quantitativos nem avaliar a eficácia isolada de intervenções específicas (apesar de serem demonstradas algumas no último capítulo), mas sim mapear, integrar e caracterizar criticamente a extensão, os tipos e os mecanismos existentes, bem como identificar lacunas conceptuais e áreas de investigação (in)exploradas. Apesar de alguns se encontrarem interligados, apresentam-se seguidamente os resultados organizados por tópicos.

RESULTADOS

Fatores psicossociais

A DLC insere-se num contexto biopsicossocial, frequentemente acompanhada de comorbidades que amplificam a perceção dolorosa e dificultam a reabilitação. Entre as mais comuns destacam-se o stress, distúrbios do sono (como a insónia) e condições de saúde mental (como a ansiedade e depressão), que podem atuar como fatores perpetuadores da dor.

Evidências sugerem que o stress crónico exerce um papel significativo na perpetuação da DLC, através de mecanismos como a de “sensibilização central” do sistema nervoso. Indivíduos com DLC frequentemente exibem sinais que sugerem essa hipersensibilização – isto é, uma hiper-reactividade do sistema nociceptivo (1) (15). Clinicamente, tal traduz-se em indivíduos que apresentam uma dor mais difusa, limiares táteis reduzidos, resposta exagerada à palpação e maior incapacidade funcional. Do ponto de vista fisiológico, o stress ativa respostas autonómicas e neuroendócrinas: ativa uma cadeia de respostas no sistema nervoso autónomo, e de forma mais lenta no eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA), levando como exemplo à libertação de catecolaminas e cortisol, o que em fase aguda pode modular a dor, mas num contexto crónico pode associar-se a desregulação nos sistemas de resposta. De facto, tem sido observado que muitos indivíduos com dor crónica apresentam disfunção do eixo HPA (especialmente ao nível do cortisol), e predomínio de ativação do sistema nervoso simpático, podendo contribuir para a manutenção da dor (16). Embora existam inconsistências nos estudos, observa-se que inicialmente existe uma predominância do hipercortisolismo, seguida de hipocortisolismo (e baixos níveis de cortisol têm sido associados a menores limiares para sentir dor, bem como uma atenuação da resposta ao cortisol ao despertar). Algumas inconsistências nas respostas à dor podem também ser explicadas por diferenças individuais nas enzimas relacionadas com metabolização das catecolaminas (como a enzima catecol O-Metiltransferase/COMT ou as monoaminooxidases/MAO); desta forma polimorfismos que reduzam a atividade das enzimas podem promover maior quantidade em circulação, associando-se a maior sensibilidade à dor. O stress e a dor crónica frequentemente coexistem e parecem retroalimentar-se: eventos de vida stressantes aumentam o risco de desenvolver dor musculoesquelética, ao passo que sofrer dor crónica predispõe a perturbações relacionadas ao stress, como ansiedade ou depressão (1). Além disso, a exposição contínua ao stress associa-se também a hiperalgesia (16). De facto, é reconhecida uma tríade de sinais que se associam a sensibilização central, como hiperalgesia, alodinia – dor desencadeada por estímulos normalmente não dolorosos – e hiperatividade do sistema a estímulos internos e/ou externos (17). O papel da ativação de microglia (células imunes do sistema nervoso central), na promoção de neuroinflamação também tem sido implicado na sensibilização ou cronificação da dor (17) (18). Este fenómeno de “amplificação somática” é já bem documentado em várias síndromes de dor crónica (16)(19), e pode decorrer portanto de várias alterações estruturais, funcionais e neuroquímicas que ocorrem a nível de processamento central da dor. Embora nem sempre se consiga identificar um estímulo-gatilho inicial, vários processos podem estar implicados, nomeadamente celulares e citocinas após um trauma, ativação imune após uma infeção, hiperatividade do sistema nervoso simpático, perturbações na neuroplasticidade, entre outros (19). Uma revisão inclusive sugere “sobreposição” das “síndromes de sensibilização central”, no qual algumas condições de dor crónica podem compartilhar mecanismos fisiopatológicos, e frequentemente ocorrem no mesmo indivíduo (como exemplo, associação maior entre fibromialgia, desordens temporomandibulares e DLC) (20). Moriki et al. verificaram também que níveis elevados de stress percecionado e ansiedade associam-se a um maior grau de sensibilização central (21). Um estudo transversal observou que indivíduos com níveis severos de stress auto-percebido têm um risco aproximadamente três vezes superior de apresentar DLC, com um gradiente dose-resposta (22). Além disso, depressão, sono perturbado e baixa perceção de suporte social associam-se a perfis mais desfavoráveis e pior recuperação (22). Indivíduos com DLC que apresentam maior grau de sensibilização central tendem também a relatar crenças negativas sobre a dor e maior carga de fatores psicossociais adversos (21). De facto, depressão, ansiedade e pensamento catastrófico correlacionam-se fortemente com elevadas pontuações de sensibilização central em indivíduos com DLC (15). Ainda, Saravanan et al. demonstraram, em indivíduos com DLC, que um maior suporte social se associa a menor perturbação do sono, menores níveis inflamatórios e menor intensidade de dor (23).

No campo das comorbidades psicológicas, é ampla a literatura que mostra outras condições como transtornos depressivos (neste artigo definidos como depressão) associados a DLC. Indivíduos com DLC têm prevalências elevadas de depressão e ansiedade em comparação à população geral, e esses sintomas relacionam-se a maior incapacidade, cronificação e sofrimento (15) (24) (25). A depressão major pode até associar-se a um risco quatro vezes superior de cronificação da dor (26) (27). Mecanismos fisiopatológicos incluem alterações no eixo do stress (muitas vezes indivíduos deprimidos apresentam disfunção ao nível do cortisol), diminuição de neurotransmissores moduladores da dor e/ou mecanismos de coping desadequados (tendência de ruminar sobre a dor, sentir-se impotente diante dela ou antecipar o pior desfecho). Um estudo observou que, tanto na osteoartrose de joelho quanto na DLC, pontuações elevadas de ansiedade e depressão correlacionam-se com maiores pontuações de sensibilização central (15). Na DLC, a depressão mostrou-se até preditora independente do grau de sensibilização central – o nível de sintomas depressivos foi o fator que melhor explicou a pontuação nos indivíduos (15). Noutras palavras, a depressão associa-se a uma amplificação da resposta neurofisiológica associada à dor. Além disso, a depressão é considerada uma patologia inflamatória por vários autores (28) (29) (30).

Em relação ao sono, existe evidência de que disrupções neste têm um papel na modulação da dor, especialmente a musculoesquelética (25) (31) (32). Indivíduos com dor crónica frequentemente reportam padrões de sono alterados (21) (25) (33), nomeadamente menor duração de sono profundo (34), redução da duração total e qualidade, aumento do tempo necessário para adormecer (25) (35), ou maior fragmentação (25), bem como maior prevalência de condições como a insónia, seguida da síndrome das pernas irrequietas (25). De facto, Agmon et al observaram que cerca de metade dos indivíduos com DLC referiam alterações de sono. Nestes, os que apresentaram piora de sintomas de insónia tinham um risco 40% superior de lombalgia nova nesse período. A insónia parecia predispor à dor, mas possuir dor lombar prévia não se associou a agravamento da insónia (36). Indivíduos com DLC e pior qualidade do sono sentem também mais ansiedade e apresentam maiores evidências de sensibilização central (21). Uma meta-análise de 21 estudos mostrou também, em indivíduos com sono alterado, uma probabilidade 52% superior em apresentar de DLC (37). Num estudo em 105 indivíduos com DLC, uma pior qualidade de sono numa noite previu mais dor no dia seguinte, bem como previu pior função física e maior catastrofização da dor (38).

Colocando em números, uma duração de sono inferior a 6,5 h/dia associou-se a maior risco de DLC em adultos acima de 50 anos (39). Pelo reportado, o sono e a dor parecem ter uma relação bidirecional: 40% a 88% dos indivíduos com dor crónica têm perturbações do sono (25) (40) e mais de 40% dos indivíduos com perturbações do sono reportam dor crónica (40). Esta relação parece favorecer mais a noção de que um sono inadequado parece prever mais fortemente a dor, do que o inverso (25) (41). Alguns mecanismos fisiopatológicos propostos neste contexto, embora ainda não bem compreendidos, parecem corresponder a uma sobreposição entre vias neurais e bioquímicas, incluindo um aumento de citocinas pró-inflamatórias (como IL-6 e TNF-α), alteração de neurotransmissores que atuam em vias de inibição da dor, ou hiperativação de áreas cerebrais que amplificam a experiência dolorosa (18) (38). Além disso, sabe-se que a sensibilidade à dor responde  também a um ritmo circadiano (diurno), particularmente ao nível da medula, onde algumas estruturas se encontram envolvidas na transmissão da dor; e sabe-se que o núcleo supraquiasmático (componente-chave na regulação dos ritmos circadianos do sono-vigília), regula a perceção de dor ao interagir com outras estruturas cerebrais, incluindo o córtex somatosensorial e a ínsula, conhecidos como parte da “matriz da dor” (25).

Importa também refletir sobre os Determinantes Sociais da Saúde relacionados com a dor lombar, pois as condições em que os indivíduos nascem, crescem, vivem e trabalham, podem influenciar a prevalência de doenças crónicas e os resultados de saúde. Uma revisão sistemática mostrou que as associações mais fortes com a DLC estão associadas a baixos níveis educacionais e/ou estatutos socioeconómicos (44). Estudos também indicam correlações entre frequência, intensidade e incapacidade da dor lombar e fatores como pobreza, baixos rendimentos, classe social baixa, baixa escolaridade e falta de apoio social (12) (44) (45).

Metabolismo e Insulinorresistência

Nos últimos anos, tem emergido evidência a associar disfunções metabólicas, em particular alterações no metabolismo glicémico e resistência à insulina, à patogénese e/ou cronificação da DLC: indivíduos com pior controlo glicémico parecem apresentar maior propensão para a desenvolver. Um grande estudo transversal baseado nos dados do NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey) em mais de 6000 adultos, avaliou múltiplos índices de resistência à insulina — incluindo HOMA-IR, índice triglicerídeos-glicose (TyG) e variantes destes ajustadas ao índice de massa corporal (IMC) e ao perímetro abdominal. Todos estes marcadores apresentaram correlação positiva com DLC, mesmo após ajuste para fatores de confusão (46). Evidência mais recente do NHANES (47), que incluiu 41663 adultos, demonstrou também associações positivas entre dor lombar e resistência à insulina (via METS-IR, Metabolic Score for Insulin Resistance, uma métrica desenvolvida recentemente que inclui na fórmula os valores de triglicerídeos, glicose e IMC) e obesidade visceral (via Índice de Redondez/BRI). O METS-IR apresentou melhor valor preditivo em mulheres, seguido do BRI e do IMC, reforçando a relevância da resistência à insulina ou adiposidade visceral na DLC (47). Mesmo alguns marcadores lipídicos, como o c-HDL baixo e os triglicerídeos elevados, um marcador indireto para resistência à insulina, se encontra associados positivamente a DLC, principalmente em mulheres (47) (48). Estudos populacionais também observam que indivíduos com diabetes mellitus tipo 2 (DM2) apresentam maior prevalência de DLC quando comparados a não diabéticos, especialmente mulheres (49).

Alterações subtis do metabolismo glicémico parecem também estar presentes em indivíduos com DLC sem diagnóstico formal de DM2. Num ensaio randomizado cruzado, 106 mulheres não diabéticas com DLC apresentaram respostas glicémicas pós-prandiais mais elevadas após ingestão de sacarose, quando comparadas com controlos saudáveis, apesar de apresentarem valores basais normoglicémicos. Observou-se uma associação positiva entre uma pior resposta glicémica e maior dor autorreferida, sugerindo que disfunções precoces do metabolismo glicémico podem contribuir para a fisiopatologia da DLC (50).

Uma das principais hipóteses mecanísticas envolve a formação acelerada de produtos finais de glicação avançada (AGEs) em contexto de hiperglicemia persistente. Estes compostos acumulam-se nos discos intervertebrais, cartilagens e matriz extracelular, promovendo rigidez tecidual, fragilidade estrutural e aceleração dos processos degenerativos, ao mesmo tempo que potenciam a sensibilização neural; além disso, quando associados à adiposidade, podem coexistir fenómenos de stress oxidativo, libertação de citocinas e neuroinflamação, com potencial para promover maior degeneração e dor crónica (47) (51).

Coortes prospetivas observaram que mais AGEs nos indivíduos correlacionaram-se positivamente com maiores pontuações na escala visual analógica de dor na DLC, pelo menos em indivíduos com menos de 50 anos de idade (12) (52). Paralelamente, a resistência à insulina (característica da síndrome metabólica e DM2) associa-se a um estado pró-inflamatório sistémico caracterizado por níveis aumentados de PCR, IL-6 e TNF-α (53) (54) (55), interleucinas capazes de sensibilizar nociceptores e amplificar o processamento central da dor (56) (57) (58). De forma semelhante, num estudo de randomização mendeliana, a síndrome metabólica (bem como a hipertensão arterial, uma das suas características) suporta uma hipótese de causalidade no risco de DLC (59); num estudo em 609 profissionais de saúde, ter hipertensão arterial associou-se a um risco nove vezes superior de apresentar DLC, DM2 associou-se ao triplo e dislipidemia ao dobro (60), embora os resultados não sejam consensuais (61). Uma análise de dados da NHANES dividiu 11000 adultos em subgrupos com base no status diabético (definido por HbA1c ≥ 6,5 %) e na categoria de peso (normal, excesso de peso, obesidade). No conjunto, um aumento do valor de HbA1c não se associou à probabilidade reportada de dor lombar. Contudo, quando os participantes foram estratificados por peso, verificou-se que, entre diabéticos de peso normal, a probabilidade em relatar dor lombar aumentou significativamente com níveis mais elevados de HbA1c. Além disso, o IMC elevado associou-se à dor lombar em toda a amostra, tanto em diabéticos como não diabéticos. Estes resultados sugerem que a relação entre dor lombar e DM2 é complexa e pode ser influenciada de forma independente pela glicemia crónica (HbA1c) em indivíduos com peso normal, enquanto a obesidade permanece um fator de risco consistente para dor na lombar (62). Como mecanismos envolvidos, referem-se alterações endoteliais, disfunção microvascular, degradação atípica da matriz e comprometimento da perfusão tecidular vertebral, que podem ainda contribuir para a progressão degenerativa e perpetuação da dor. A inflamação envolvida pode possuir como gatilho uma série de fatores, desde um trauma inicial, obesidade, DM2, até bactérias anaeróbias presentes nos discos degenerados (63).

Os achados discutidos alinham-se com evidência proveniente de outras síndromes dolorosas crónicas, como a fibromialgia, nas quais marcadores de resistência à insulina (neste caso, mesmo com valores de Hb1Ac considerados normais) têm sido associados à dor generalizada. Segundo estes investigadores, uma hipótese é que a resistência à insulina origina disfunções na microcirculação cerebral, originando hipoperfusão, nomeadamente no tálamo, ínsula e outros locais associados ao processamento da dor; de facto reconhece-se que no exemplo da fibromialgia, se encontra frequentemente hipoperfusão nesses locais (64).

Finalmente, uma meta-análise de estudos de randomização mendeliana demonstrou uma relação causal entre fatores de risco relacionados com o estilo de vida e dor lombar, incluindo IMC aumentado, insónia, tabagismo, consumo de álcool e comportamentos sedentários (65).

Em conjunto, estes dados sugerem que em subgrupos de indivíduos, a DLC pode coexistir com disfunção metabólica relevante. Desta forma, a avaliação do estado metabólico — incluindo rastreio de resistência à insulina, pré-diabetes ou DM2, ou mesmo marcadores lipídicos relacionados com estas — podem ser repensados. Intervenções de estilo de vida dirigidas à melhoria do controlo glicémico e, quando se aplicar, perda ponderal e exercício físico regular emergem como estratégias.

Inflamação sistémica

A evidência acumulada nas últimas duas décadas apoia a existência de uma associação entre DLC não específica e processos inflamatórios, quer a nível sistémico, quer a nível local e/ou neuroimune. Embora a DLC não seja classificada como uma doença inflamatória, múltiplos estudos observam que indivíduos com esta questão apresentam, com maior frequência, perfis caracterizados pela elevação de biomarcadores considerados pró-inflamatórios e redução dos anti-inflamatórios. Já em 2016, um estudo detetou alterações consistentes em diversas citocinas no sangue de indivíduos com DLC (aumento das interleucinas como a IL-6, pró-inflamatória, e redução de IL-10, antiinflamatória) e sugeriu que esses marcadores poderiam auxiliar na estratificação do prognóstico da dor lombar (66). Resultados semelhantes foram observados em estudos posteriores, nos quais 56 indivíduos com dor aguda este sintoma, embora com pontuações semelhantes na escala de dor, apresentaram produção aumentada de TNF-α, IL-1β e IL-6 face a controlos assintomáticos, bem como os seus rácios face à IL-10, refletindo um predomínio pró-inflamatório. Nos indivíduos com DLC, o TNF-α e IL-1β associaram-se com maiores pontuações da escala visual analógica de dor (67).

Hashem et al. analisaram 76 indivíduos com DLC não específica, e observaram que estes apresentavam níveis mais elevados de PCR e velocidade de sedimentação do que controlos, com forte correlação com o IMC e sedentarismo. Notavelmente, PCR elevada associou-se a uma probabilidade  cerca de oito vezes superior em pertencer ao grupo de DLC inespecífica (versus controlos, neste caso sendo indivíduos com dor específica) e o sedentarismo esteve associado a um aumento de aproximadamente 15 vezes maior probabilidade de inflamação sistémica (68).

Revisões com menos estudos incluídos, como a de Morris et al, não encontravam associação com DLC e IL-6 ou IL-1β (69), mas revisões mais recentes incluindo um maior número de estudos, como a revisão sistemática de Lim et al. demonstrou elevação consistente de PCR, IL-6 e TNF-α em indivíduos com DLC não específica face a controlos saudáveis (70), enquanto outra de 2023 (71) (incluindo mais de 14 mil indivíduos com dor lombar, sendo 86% DLC) encontrou níveis aumentados de PCR, IL-1, IL-6, TNF-α e IL-1β, e redução de IL-10 associados à DLC. Interessantemente, nesta última análise não se verificou correlação forte entre os níveis absolutos desses biomarcadores e a gravidade/intensidade ou duração da dor, bastando apenas a presença do seu valor aumentado (71).

O tipo de citocina envolvida também parece associar-se a diferente percurso da dor: uma revisão de Berg observou especificamente uma associação positiva entre PCR e IL-6 com a severidade da DLC, enquanto o TNF-α se associou sobretudo à cronificação (72). Na revisão de Morris et al, apesar de não existir diferença entre grupos face à IL-6, observou-se elevação da PCR em indivíduos com dor lombar aguda não específica, enquanto níveis persistentemente elevados de TNF-α foram mais observados em indivíduos com DLC (69).

Para além da inflamação sistémica, estudos mecanísticos demonstram alterações na resposta imune associadas à transição de dor aguda para crónica. Trabalhos recentes mostram que perfis distintos de citocinas e de populações celulares imunes estão associados ao risco de cronificação da dor, com influência do sexo e da idade. Uma metanálise de Sima et al. demonstrou que alterações dinâmicas na expressão de IL-1β, IL-6, IL-8, IL-10 e MCP-1 ao longo do tratamento se correlacionam com variações nos níveis de dor e incapacidade funcional, sugerindo que a inflamação não é um fenómeno estático, mas um processo modulável. Em particular, aumentos de IL-10 e redução de IL-1β associaram-se à melhoria da dor lombar, enquanto padrões inflamatórios persistentes (IL-6, IL-8, PCR-us, como exemplos); se associaram a pior evolução (73). Brown et al. identificaram que níveis basais mais baixos de IFN-β e TNF, combinados com níveis mais elevados de IL-18 e BDNF (fator neurotrófico derivado do cérebro), aumentam o risco de desenvolvimento de DLC (74). A análise de células imunes revelou que trajetórias específicas de maturação de linfócitos B predizem a cronificação da dor, independentemente da intensidade inicial da dor, sexo ou idade, sugerindo um papel até agora subestimado da imunidade adaptativa na DLC (74). Klyne et al. identificaram dois padrões evolutivos distintos na dor: indivíduos com elevação transitória de PCR e IL-6, seguida de normalização, apresentaram melhor recuperação ao fim de 12 meses, enquanto aqueles com TNF-α persistentemente elevada evoluíram para DLC e piores desfechos funcionais (e depressivos) (75). Estes dados sugerem que uma resposta inflamatória aguda pode ser adaptativa, enquanto a manutenção de inflamação de baixo grau — aparentemente mediada por TNF-α — favorece a cronificação.

Do ponto de vista mecanístico, citocinas como IL-6, TNF-α – produzidas por macrófagos, adipócitos ou outras células – contribuem para a sensibilização dos nociceptores periféricos e sobre o SNC (11). A ativação persistente de células gliais (células imunes do sistema nervoso), induzida por citocinas, contribui para um estado de hiperexcitabilidade neuronal e manutenção da dor crónica (11) (12) (13) (14) (15) (16) (17). Algumas citocinas consideradas inflamatórias desempenham um papel central na sensibilização dos nociceptores, promovendo degeneração discal e contribuindo para inflamação sistémica: a IL-8 potencia este processo ao recrutar neutrófilos; marcadores sistémicos como a PCR-us refletem um estado de inflamação de baixo grau. Em contraste, citocinas anti-inflamatórias, como a IL-4 e a IL-10, tendem a apresentar níveis reduzidos, sugerindo uma regulação inflamatória comprometida (11). De forma resumida, destacam-se os seguintes mecanismos que relacionam a inflamação com a DLC (11):

• Degeneração discal e inflamação local: Alterações degenerativas locais da coluna lombar podem desencadear inflamação localizada nos discos intervertebrais. A apoptose de células do disco e a sobrecarga mecânica levam à libertação de citocinas, sensibilizando as raízes nervosas adjacentes.
• Desequilíbrio de citocinas e sensibilização nociceptiva: indivíduos com DLC exibem excesso de citocinas pró-inflamatórias e redução das anti-inflamatórias. Esse desequilíbrio favorece a perpetuação da dor via sensibilização dos nociceptores periféricos ou das vias neurais da dor. Citocinas como TNF-α e IL-1β atuam diretamente sobre neurónios sensoriais, podendo diminuir o seu limiar de ativação. Concentrações séricas mais elevadas de TNF-α e IL-1β correlacionam-se com pontuações de dor mais elevadas em indivíduos com DLC, sugerindo que essas citocinas amplificam sinais. Paralelamente, níveis insuficientes de citocinas anti-inflamatórias implicam menor contra regulação da resposta, facilitando a cronificação.
• Inflamação sistémica de baixo grau: Além da possível inflamação local, indivíduos com DLC apresentam um discreto estado inflamatório sistémico, com níveis ligeiramente elevados de PCR, IL-6 e/ou IL-8. Esse estado pode resultar em parte da própria resposta do organismo à dor crónica, bem como de condições associadas (como obesidade, stress crónico, infeções). Independentemente da origem, a inflamação ajuda a promover sensibilização central. Concentrações elevadas de IL-6 associam-se não apenas a dor, mas também a maior incapacidade.
• Fatores metabólicos: Diversos indivíduos com DLC inespecífica apresentam outros fatores de risco metabólicos – como excesso de peso, resistência à insulina e dislipidemia – que interagem com os mecanismos inflamatórios da dor. O acúmulo de tecido adiposo visceral leva à secreção aumentada de citocinas pró-inflamatórias (TNF-α, IL-6) e à redução das anti-inflamatórias, estabelecendo um ambiente de inflamação crónica associada ao metabolismo (meta-inflamação). A resistência à insulina, em particular, contribui também para disfunção endotelial, exacerbando a inflamação sistémica. Em termos práticos, um indivíduo com DLC obeso e insulinorresistente apresenta simultaneamente sobrecarga mecânica e um ambiente pró-inflamatório, um contexto explorado seguidamente.

Obesidade e Adiposidade Abdominal

A obesidade é reconhecida como um fator de risco para DLC, existindo evidência que associa um maior IMC, percentagem de massa gorda ou outros valores antropométricos a maior frequência/intensidade dos episódios e perda de funcionalidade (12) (76). Uma análise das tendências globais com base no Global Burden of Disease (GBD) entre 1990 e 2021 mostrou que, apesar de a prevalência padronizada por idade de dor lombar ter diminuído modestamente, os anos vividos com incapacidade (YLDs) atribuíveis à dor lombar aumentaram globalmente. Entre os principais fatores de risco modificáveis, os ocupacionais/ergonómicos, tabagismo e IMC elevado foram contributos relevantes; contudo, enquanto o impacto dos fatores ocupacionais e do tabagismo diminuiu, o impacto atribuído ao IMC elevado aumentou acentuadamente, sendo particularmente marcado em mulheres, independentemente do índice sociodemográfico (3).

A obesidade constitui um fator de risco que atua através de mecanismos biomecânicos, metabólicos e sistémicos. Um estudo recente com ressonância magnética a 32000 indivíduos mostrou que um maior volume de gordura abdominal se associa de forma robusta a dor musculoesquelética crónica em múltiplos locais, incluindo costas e ombros, com efeito mais marcado em mulheres (77). Para além da sobrecarga estrutural na coluna, o tecido adiposo — particularmente o visceral — é metabolicamente ativo e contribui para um estado de inflamação crónica de baixo grau (47) (51).

Em contexto de hipertrofia e hipóxia, os adipócitos libertam múltiplos mediadores pró-inflamatórios, incluindo IL-6, TNF-α, leptina e resistina, promovendo inflamação, sensibilização nociceptiva periférica e potenciais fenómenos de sensibilização central. Observa-se ainda que a obesidade se associa a dislipidemia, especificamente ao nível dos triglicerídeos, os quais tendem a correlacionar-se com maior prevalência de DLC, provavelmente através da ligação entre adiposidade visceral, inflamação e disfunção endotelial (47).  De facto, triglicerídeos elevados, e o rácio triglicerídeos:c-HDL podem ser um indicador de resistência à insulina e um indicador independente de risco cardiovascular (78), mas as associações isoladas apenas com triglicerídeos e DLC não são transversais em todos os estudos (59).

A associação entre adiposidade — especialmente a central — e DLC parece consistente nas grandes bases populacionais. Num estudo transversal do NHANES (N = 4751), cada aumento de um desvio-padrão na circunferência da cintura, razão cintura:altura e IMC associou-se a um aumento de aproximadamente 25–27% no risco de DLC; adicionalmente, a massa de gordura relativa (RFM) associou-se a um aumento de 44%, e o índice de redondez corporal (BRI) a 25% no risco de DLC, sendo que alguns destes marcadores (como o rácio cintura:altura, o perímetro de cintura ou o BRI) demonstraram desempenho preditivo superior ao próprio IMC (79). Outros estudos já tinham associado o BRI a DLC (47), o que poderá indicar ser um marcador antropométrico mais robusto que o IMC. Resultados convergentes foram observados noutro estudo NHANES de maior dimensão (N = 14268), no qual o Body Shape Index (ABSI), um marcador de adiposidade abdominal, apresentou associação significativa com DLC: indivíduos no quartil mais elevado de ABSI apresentaram 27% maior probabilidade de DLC, com associações mais pronunciadas em homens (OR≈25,9) e indivíduos com mais de 60 anos (OR≈11,1), não tendo sido encontrada associação em mulheres (80).

Que et al também observaram associações significativas entre DLC e alguns índices antropométricos, nomeadamente o índice triglicerídeos-glicose ajustado para IMC, perímetro da cintura e cintura:anca (46). Uma meta-análise de 15 estudos (N= 92936) demonstrou que uma circunferência da cintura elevada se associou a um aumento de ~30% no risco de DLC, enquanto uma razão cintura:anca elevada se associou a um aumento de ~33%. Adicionalmente, cada aumento de 10% na gordura corporal associou-se a um aumento de ~23% no risco, e cada incremento de 10 kg de massa gorda total a um aumento de ~24% (81).

Peiris et al, agregando 56 estudos, observaram que tanto gordura corporal total como adiposidade abdominal se associam à DLC, numa relação positiva em cinco de seis coortes e em 12 de 15 estudos transversais (82).

De forma complementar, uma meta-análise de 2021 reportou que o estilo de vida sedentário se associava a um aumento de 24% de risco de DLC, e a obesidade a  cerca de 35% (83).

Parece também existir um gradiente com o nível de obesidade. No seguimento de onze anos da coorte HUNT, o risco de DLC aumentava com o aumento do IMC em ambos os sexos, mesmo após ajuste para idade, tabagismo e atividade física. Mulheres com obesidade grau I apresentaram um aumento de risco de 36% de desenvolver DLC e mulheres com obesidade grau II–III um aumento de risco de até 68%, comparativamente a mulheres com peso normal. Em homens, a associação foi significativa sobretudo para obesidade moderada, não sendo clara nas categorias de obesidade mais extrema pela baixa quantidade amostral. Entre indivíduos com DLC no início do estudo, valores mais elevados de IMC associaram-se a maior probabilidade de persistência/recorrência da dor (84).

Para além dos fatores isolados antropométricos, a relação entre obesidade e DLC parece ser potenciada, em parte, por fatores psicossociais e/ou comportamentais. Num estudo transversal com 820 homens, indivíduos com DLC apresentaram IMC médio mais elevado e maior razão cintura:anca do que aqueles sem dor, e a associação era particularmente intensificada em indivíduos com transtornos emocionais, como ansiedade ou depressão (85).

Os mecanismos envolvidos na obesidade face à DLC envolvem stress mecânico, inflamação sistémica e distúrbios metabólicos. Como exemplos podem mencionar-se (51):

• diminuição dos proteoglicanos, menor concentração de água, aumento de AGEs e alterações fibróticas reduzem a capacidade dos discos em resistir a compressão ou absorver os choques, piorando a estabilidade da estrutura;
• alterações microvasculares, microfraturas ou a calcificação, que comprometem a nutrição do disco intervertebral e aceleram processos degenerativos;
• acúmulo de gordura epidural e a compressão de estruturas adjacentes aumentam o risco de estenose e compressão;
• Embora inicialmente se atribuísse este vínculo sobretudo à sobrecarga mecânica, hoje reconhece-se que o tecido adiposo contribui diretamente para processos inflamatórios e nociceptivos, favorecendo um ciclo vicioso de dor e inatividade.

Ainda sobre IL-6 circulante, sabe-se que esta se encontra frequentemente elevada na obesidade — com estimativas de que até um terço da IL-6 sistémica derive do tecido adiposo — e estimula a produção hepática de PCR, contribuindo para a inflamação sistémica discutida (86). Em paralelo, adipocinas como a leptina e resistina, aumentadas na obesidade, exibem também propriedades pró-inflamatórias e pró-nociceptivas, podendo atuar tanto a nível periférico como central; níveis elevados de leptina têm sido associados a dor (51,87). A resistina (uma proteína expressa por adipócitos e macrófagos, associada a resistência à insulina), por sua vez, associa-se a disfunção endotelial e poderá contribuir para a cascata nociceptiva via aumento da expressão de  IL-1 e TNF (51).

Em conjunto, a evidência observada sugere que a obesidade — especialmente a central — constitui um fator de risco independente, mensurável e clinicamente relevante para a DLC. Estes efeitos não se explicam apenas pela sobrecarga mecânica na coluna, mas envolvem mecanismos metabólicos e inflamatórios, que contribuem para a sensibilização nociceptiva e cronificação da dor. A avaliação da DLC deve ir além do IMC, integrando medidas de gordura abdominal e composição corporal, sendo uma necessidade a clarificação de quais as medidas mais robustas, uma vez que os estudos são muito heterogéneos face à classificação da gordura corporal, às medidas corporais ou até à monitorização da dor (82).

“Eixo Intestino-Cérebro” e “Eixo Intestino-Coluna”

O sistema gastrointestinal e a microbiota intestinal têm emergido como componentes potencialmente relevantes na fisiopatologia da dor crónica, incluindo a DLC, através da comunicação bidirecional entre intestino e sistema nervoso central (SNC) — o designado eixo intestino–cérebro. Esta comunicação aparentemente bidirecional integra vias imunes, metabólicas, neuroendócrinas e neurais (incluindo comunicação via nervo vago), capazes de influenciar inflamação sistémica de baixo grau, reatividade neuroimune e sensibilização nociceptiva periférica e central (88).

Já se reconheceu que em modelos animais, induzir disbiose aumenta a sensibilidade à dor visceral (89). Um estudo também em animais indicou que algumas estirpes de Lactobacilos alteram a expressão de recetores GABA no cérebro e reduz respostas de stress/ansiedade, e o efeito depende do nervo vago (quando há vagotomia, o efeito desaparecia) (90). De facto, metabólitos da microbiota podem ativar canais de nociceptores, comunicar com nervo vago, modular a excitabilidade das terminações nervosas, e até regular a expressão de citocinas, contribuindo para maior sensibilização à dor (91) (92) (93)

Um mecanismo relevante neste enquadramento é o de aumento da permeabilidade intestinal (designada “leaky gut”): em condições fisiológicas, a barreira intestinal funciona como uma estrutura semipermeável altamente regulada, limitando a translocação de toxinas e/ou microrganismos e permitindo a absorção seletiva de nutrientes, enquanto alberga um vasto contingente imune e endócrino. Em contexto de agressão/inflamação local, disbiose e/ou stress crónico, pode ocorrer disfunção desta barreira, permitindo a passagem de produtos bacterianos, como lipopolissacarídeos (LPS) para a circulação, promovendo ativação imune, aumento de mediadores pró-inflamatórios e maior sensibilização nociceptiva (91) (93)

(94). Neste contexto, a microbiota pode atuar tanto como gatilho como amplificador: metabolitos microbianos, alterações na permeabilidade intestinal, e vias neurais e neuroendócrinas relacionadas ao stress podem modular a sensibilização central, a ansiedade associada à dor e a resposta inflamatória, contribuindo para o fenótipo de dor (93). Em paralelo, tem-se observado que a composição da microbiota intestinal em indivíduos com DLC difere dos controlos, e que determinadas assinaturas microbianas podem associar-se a maior ou menor risco de dor. Nikert et al. observaram, em 36 adultos com excesso de peso, que existiam diferenças na composição da microbiota entre indivíduos com e sem dor lombar, apesar das características antropométricas, dieta ou atividade física serem semelhantes entre os grupos. Os participantes com DLC apresentaram maior abundância de géneros associados a inflamação e adiposidade, como Adlercreutzia, Roseburia e Uncl. Christensenellaceae. A abundância de Adlercreutzia estava correlacionada positivamente com IMC, adipsina e leptina (12)(95). Um estudo caso–controlo também identificou perfis microbianos distintos em indivíduos com DLC, nomeadamente maior abundância de Clostridium difficile no grupo com mais dor (96). Estudos de randomização mendeliana sugerem relações entre determinados microrganismos e risco de dor lombar: Su et al, por exemplo, descreveu associações entre maior risco de dor e alguns grupos bacterianos (como Coriobacteriia, Prevotellaceae, Marvinbryantia) e menor risco com outros (Lactobacillaceae, Ruminococcaceae e Roseburia); no entanto, a perda de significância de várias das associações após inclusão do IMC sugeriu que a obesidade é o fator fortemente entrelaçado nesta rede (97). Os achados contraditórios sobre Roseburia e DLC refletem a complexidade da relação microbiota-dor, embora a evidência mais robusta (randomização mendeliana) sugira que Roseburia tem efeito protetor causal contra dor lombar (97). Estes achados provavelmente refletem confundimento por obesidade e inflamação sistémica, onde Roseburia pode aumentar como resposta compensatória (95). O mecanismo protetor parece envolver a produção de butirato, que modula vias neuroinflamatórias e a perceção central da dor (98).

Em 2022, uma revisão publicada no European Spine Journal introduziu o conceito de “eixo intestino-coluna” (ou gut-disc-axis), propondo que a disbiose intestinal poderia também contribuir para degenerescência discal e dor lombar por três vias principais: (1) aumento de permeabilidade intestinal e translocação de LPS ou metabolitos para a circulação com ativação de recetores do tipo Toll-R e cascatas inflamatórias que podem atingir o microambiente discal; (2) regulação imune da mucosa e sistémica, com polarização pró-inflamatória e potencial neuroinflamação e (3) modulação da absorção de nutrientes e alterações metabólicas, incluindo processos imunometabólicos e glicotóxicos (incluindo AGEs), bem como a produção de metabólitos bioativos, que fragilizam a matriz discal e favorecem a dor (96) (99).

Uma microbiota intestinal desequilibrada pode ainda influenciar a produção de neurotransmissores e a modulação do nervo vago, fatores que indiretamente podem modular a percepção da dor (como menor limiar de dor ou maior sensibilidade à dor visceral) (91) (100). Importa delimitar que apesar de o racional mecanístico ser biologicamente plausível, a aplicação clínica em DLC permanece um terreno exploratório, não sendo ainda possível inferir que intervenções dirigidas à microbiota constituam, por si, tratamento estabelecido; ainda assim, este corpo de evidência reforça a necessidade de refletir, na avaliação clínica, sintomas gastrointestinais ou relacionados com disbiose – e sustentam um outro enquadramento teórico no puzzle para a cronificação da dor lombar.

Padrões alimentares e Défices Nutricionais

Os hábitos alimentares desempenham um papel na modulação da inflamação sistémica e, consequentemente, potencialmente na dor crónica. Uma revisão recente destacou que a adesão a dietas de melhor qualidade, abundantes em alimentos de origem vegetal, antioxidantes, ácidos gordos ómega-3 e fibras, estão associadas à redução da inflamação sistémica e da severidade da dor em diversas condições crónicas da mesma (101).

Elma et al. avaliaram a ingestão alimentar de 106 indivíduos com DLC e mostraram que normalmente estes possuem um padrão com menor ingestão de proteína, gordura total (particularmente ómega-3), fibra, de vitaminas A, E, B6, betacaroteno e magnésio, e uma maior pontuação na classificação de “dieta pró-inflamatória”, quando comparados com controlos saudáveis. Aqueles que consumiam mais ómega-3, vitamina C e fibras apresentavam maior tolerância. A sensibilidade à dor estava inversamente relacionada com a ingestão de nutrientes conhecidos pelas propriedades anti-inflamatórias e antioxidantes (vitaminas A, E, B6, B12 e zinco). A ingestão de gordura total, monoinsaturada e saturada estavam também associadas a menos dor (50). Num estudo transversal com 7000 adultos, uma dieta rica em proteínas associou-se a menor prevalência de DLC, mesmo após ajuste para fatores de confusão como idade, sexo, atividade física e obesidade (102). Dietas ricas em gorduras refinadas, açúcar e alimentos ultraprocessados associaram-se a maior prevalência de DLC ou maior sensibilidade à dor (12) (50) (102) (103) (104). Nutrientes como os ácidos gordos ómega-3 possuem conhecidas propriedades “anti-inflamatórias”, competindo com os ácidos gordos ómega-6 na via do ácido araquidónico. Nas dietas ocidentais modernas, a razão ómega-6: ómega-3 pode atingir 15:1 ou superior, muito acima do ideal (~1 a 2:1), o que favorece a síntese de eicosanóides pró-inflamatórios. Essa desproporção contribui para um ambiente metabólico propício à amplificação da dor (12) (101) (105). Num estudo transversal que incluiu 500 adultos com mais de um tipo de dor (incluindo DLC e dor temporomandibular), um nível elevado do rácio ómega-6:ómega-3 circulante esteve associado a uma probabilidade 63% superior em possuir DLC (12) (106). Estratégias que incluem reduzir a ingestão de ómega-6 (cujas fontes principais são óleos refinados de sementes, como o de girassol e milho, omnipresentes em produtos ultraprocessados) e aumentar fontes de ómega-3 (como nos peixes gordos de água fria) pode ser uma estratégia para equilibrar a balança (101).

Estudos populacionais também demonstram benefícios de alimentos específicos, como exemplo o consumo diário adequado de frutas e vegetais foi associado a menor risco de ocorrência de lombalgia (107) e um maior consumo de fruta, cereais integrais e lácteos foi associado a menos 20-26% de probabilidade de ter DLC. De forma geral, um padrão alimentar nutricionalmente denso com redução da ingestão de açúcares e cereais refinados pode ser considerado apropriado (12).

Alguns micronutrientes são também relevantes na saúde musculoesquelética e modulação da dor. Deficiências de vitaminas D, B12 e magnésio são prevalentes em indivíduos com dor crónica (108). A vitamina D desempenha papéis importantes na modulação imune e saúde músculo-esquelética; níveis insuficientes associam-se a fraqueza muscular e possivelmente à amplificação da dor. Observações populacionais indicam elevada prevalência de hipovitaminose D em alguns grupos, e até associação entre níveis baixos de vitamina D e maior severidade da dor (11) (12) (109). Além disso, a vitamina D poderá ter algum efeito na ligação bidirecional sono-dor (12). No entanto, Zadro et al. não identificam benefício consistente da suplementação de vitamina D em comparação ao placebo em indivíduos com dor lombar (109). De igual modo, insuficiências nas vitaminas do complexo B (como B12) e de magnésio podem agravar sintomas neuromusculares e aumentar a perceção dolorosa (101). A vitamina B12 é essencial para a integridade do sistema nervoso, e níveis sub-ótimos associam-se a neuropatias periféricas, diminuindo o limiar para dor (108). Numa meta-análise que investigou o efeito combinado de um anti-inflamatório não esteroide (diclofenac) com tiamina (vitamina B1), piridoxina (vitamina B6) e cianocobalamina (B12) na dor lombar (comparado com diclofenac em monoterapia), observou-se possível superioridade analgésica da terapia combinada. Isto sugere um potencial papel da associação, embora a evidência não seja suficiente para apoiar a suplementação rotineira de vitaminas do complexo B juntamente com AINES (12) (110).

Já o magnésio atua no relaxamento muscular e na modulação de vias nociceptivas, de modo que a sua deficiência pode facilitar espasmos, inflamação e dor neuropática (108). Tarleton et al. observaram ainda que cada aumento na ingestão de magnésio (ajustado pelo peso) associou-se à redução da probabilidade em relatar dor persistente (111).

Sedentarismo

Sedentarismo é um fator de risco modificável para DLC, conhecido fator que contribui para fraqueza muscular, para o agravamento da capacidade cardiovascular e para o aumento de peso corporal. Um estudo de coorte do UK Biobank com 33.402 participantes encontrou que indivíduos com tempo sedentário diário superior a seis horas apresentaram 33% maior risco de DLC comparado com aqueles que permaneciam sentados duas horas ou menos (112); quando esse tempo é trocado por maior atividade física, o risco reduz (113) (114). Uma metanálise observou que adultos com estilo de vida sedentário têm um risco modestamente superior de lombalgia (OR ~1,24) e passar mais de sete horas sentadas/ por ia associa-se a maior incidência (83). Estas associações parecem consistentes em diferentes faixas etárias, contextos ocupacionais e populações (112) (115) (116) (117). Uma metanálise de estudos longitudinais observou que o sedentarismo não estava associado propriamente ao desenvolvimento de DLC, mas mais de três horas por dia de sedentarismo se associava a maior incapacidade associada a este (118). Adicionalmente, um estudo de randomização mendeliana observou que mais tempo gasto a ver televisão associava-se ao dobro do risco de DLC e, contrariamente a crenças comuns, o tempo de condução não apresentou associação (119). Alguns fatores serão mais explorados nos fatores ocupacionais abaixo.

Fatores ocupacionais

Normalmente, considera-se que os fatores mecânicos desempenhavam um papel causal na lombalgia, pelo que serão abordados neste capítulo. Uma série de oito revisões sistemáticas publicadas entre 2010-2011 aplicaram rigorosamente os critérios de causalidade de Bradford-Hill (associação, dose-resposta, temporalidade, evidência experimental e plausibilidade biológica) a diversos fatores ocupacionais. Essas revisões concluíram que era pouco provável que fatores ocupacionais, como estar sentado prolongadamente, posturas incómodas, permanecer de pé ou caminhar, movimentos de flexão e rotação, levantar ou mobilizar cargas fossem causas independentes de lombalgia nos trabalhadores (120) (121) (122) (123). A maioria dos estudos não satisfazia mais de dois ou três critérios de Bradford-Hill simultaneamente (122). Estudos prospetivos posteriores demonstraram que trabalhar em posições de torção (RR 1,52) e levantamento ocupacional de cargas (RR 1,52) pareciam associados à incidência de lombalgia (124). Numericamente, uma meta-análise de 2014 mostrou que levantar cargas >25 kg ou >25 vezes/dia aumenta a incidência anual de lombalgia em 4,32% e 3,50%, respetivamente (125). Uma meta-análise mais recente de 2023 encontrou evidência moderada de associação entre lombalgia crónica e levantamento/transporte de cargas (OR 1,7), posturas não-neutras (OR 1,5) e exposições mecânicas combinadas (OR 2,2) (126). Para estar sentado, permanecer de pé/caminhar e vibrações de corpo inteiro, a evidência foi classificada como baixa ou muito baixa (126). Contudo, a existência de uma via causal entre estes fatores de risco e a lombalgia permanece incerta. Num estudo caso-controlo com 416 adultos com dor lombar mostrou que atividades como levantar pesos, dobrar, rodar ou agachar podem aumentar o risco de crises de dor nas horas seguintes, mas não estão associadas a pior incapacidade ao longo de um ano. Ou seja, embora certos movimentos possam desencadear um agravamento temporário dos sintomas, tal pode não refletir um dano estrutural progressivo nem pior prognóstico. Estes dados reforçam a ideia de que a dor lombar é muitas vezes uma resposta transitória à carga e não um sinal de lesão acumulativa, sendo a manutenção da atividade física não só segura, mas desejável na gestão a longo prazo (124) (127).

Estar sentado no local de trabalho é normalmente discutido como outro fator. Uma meta-análise de 2021 (agregando 79 estudos) demonstrou que o tempo sentado no local de trabalho aumentava em 47% o risco de dor lombar, mas pouca evidência de associação com o tempo utilizado no computador (128). Outro estudo observou que estar sentado mais de sete horas/dia associava-se a um risco 33% superior de DLC, e aumentava concomitantemente com o tempo de trabalho sentado (129). Interessantemente, num estudo de randomização mendeliana já citado, assistir televisão associou-se ao dobro do risco de dor lombar (OR 1,97), mas o uso de computador parecia ter efeito protetor (OR 0,53) (119). Esta diferença pode estar relacionada com posturas distintas e níveis de atividade muscular durante estas atividades. Ainda, a atividade física modifica substancialmente as associações: indivíduos que combinam baixo tempo sedentário (≤2 horas) com atividade física moderada apresentam um risco 29% inferior de DLC, e substituir tempo sedentário por tempo de atividade física reduz a DLC (RR 0,87) (112). Paralelamente, em indivíduos acima de 50 anos com baixa atividade física, o tempo sentado mostra associação mais forte com dor lombar (129). Contudo, uma meta-análise de estudos longitudinais não encontrou associação entre diferentes durações de tempo sedentário e o desenvolvimento de dor lombar, embora tenha observado maior incapacidade relacionada a ela (OR 1,24) (118). As discussões sobre causalidade deste fator permanecem incertas. Um estudo com trabalhadores manuais encontrou que cada hora adicional sentado aumentava em 43% o risco de lombalgia intensa, mas também para tempo sentado em lazer (+45%) (130), e uma revisão sistemática com tempo de sentar medido objetivamente concluiu que estar sentado prolongadamente aumenta a dor lombar imediata, mas não concluiu nada sobre episódios clínicos de lombalgia de forma sustentada (131).

Em relação à postura, outro fator discutido, uma revisão sistemática de revisões sistemáticas (41 estudos) concluiu que apesar de existirem associações documentadas, indicou que não existe consenso sobre a sua causalidade na lombalgia (132). Reconhece-se, no entanto, evidência com DLC aplicada a posturas desajeitadas, podendo aumentar em até oito vezes o risco de novos episódios de dor lombar (4). Especificamente à postura sentada, um estudo experimental de biomecânica com 37 adultos observou que vinte minutos de vários tipos de postura sentada (curvada, ereta ou com apoio dorsal) não tiveram diferenças na sintomatologia (133). A relação postura-dor parece também ser altamente individualizada: num estudo com doze indivíduos com DLC, 10/12 apresentaram relações fortes entre mudanças posturais e dor, mas os parâmetros posturais específicos para a dor variaram entre indivíduos (134) A American College of Occupational and Environmental Medicine recomenda uma postura lordótica sentada para tratamento de dor lombar aguda, subaguda ou crónica, embora reconheça que existem crenças fortes mas pouca evidência de qualidade que apoie esta recomendação (135).

9. Dor referida

Apesar de a DLC ser definida como aquela em que causas estruturais identificáveis foram excluídas, importa reconhecer que, na prática, situações de dor referida ou disfunção visceral subclínica podem permanecer por longos períodos sem um diagnóstico formal, contribuindo para a persistência ou exacerbação da sintomatologia lombar, sendo o objetivo deste capítulo apenas refletir sobre a sua existência como alerta aos serviços de saúde ocupacional. O fenómeno clássico da dor referida visceral resulta da convergência de aferências viscerais e somáticas nos mesmos segmentos da medula espinhal, levando a que estímulos provenientes de órgãos viscerais sejam percecionados como dor músculo-esquelética. Mesmo na ausência de patologia visceral evidente, as disfunções subclínicas — como alterações da motilidade gastrointestinal, distensão visceral ou inflamação de baixo grau — podem ativar reflexos viscerossomáticos capazes de amplificar a DLC. Um estudo transversal identificou relações significativas entre a presença de dor lombar e órgãos como estômago, intestino delgado, fígado, cólon e rins, sendo o estômago um dos órgãos mais frequentemente implicados (136). Adicionalmente, como exemplo, a síndrome do intestino irritável, em particular, apresenta elevada coexistência com DLC, com estudos a observar o triplo da probabilidade (20). Dados longitudinais reforçam esta associação: uma coorte observou que mulheres com queixas gastrointestinais frequentes apresentavam maior prevalência e incidência de DLC, bem como maior probabilidade de sintomas pélvicos concomitantes (137). Para além do trato gastrointestinal, outros sistemas viscerais podem contribuir para quadros de dor lombar persistente; Bordoni et al. destacaram que a disfunção diafragmática e síndrome do intestino irritável podem coexistir com dor pélvica crónica e cefaleias (138). Em mulheres, condições ginecológicas como a adenomiose podem manifestar-se com dor lombar cíclica, frequentemente subvalorizada ou atribuída a causas musculares (139). Paralelamente, doenças inflamatórias ou autoimunes, como a espondilite anquilosante ou outras espondiloartrites — têm a lombalgia como manifestação cardeal, ilustrando a interligação entre inflamação visceral e dor axial (140). Em conjunto, a convergência de sintomas lombares, gastrointestinais e pélvicos sugere que, em muitos indivíduos, a DLC pode representar um marcador de disfunção visceral, autonómica e neuroimune subjacente.

DISCUSSÃO

A partir dos subtemas explorados, sugere-se que a DLC pode emergir como uma expressão de desequilíbrios inflamatórios, endócrinos, neurológicos e psicossociais, com implicações na abordagem clínica e preventiva. Fatores biológicos, como inflamação sistémica de baixo grau, obesidade e disfunções metabólicas, interagem com fatores psicológicos (stress, ansiedade, crenças sobre a dor) e sociais (exigências laborais, suporte social), moldando a experiência dolorosa individual. Consequentemente, intervenções unidimensionais — como analgesia isolada ou fisioterapia — tendem a falhar na obtenção de alívio sustentado, por não abordarem a totalidade dos mecanismos envolvidos. As recomendações da OMS (2) salientam precisamente a necessidade de intervenções combinadas na DLC.

Do ponto de vista fisiopatológico, os mecanismos subjacentes à DLC podem operar de forma interligada. Como exemplos, a obesidade contribui para inflamação sistémica e resistência à insulina; estas, por sua vez, favorecem a degeneração discal, a sensibilização nociceptiva e a disfunção neural. A dor resultante promove o sedentarismo/inatividade, perturbações do sono e stress crónico, que retroalimentam ciclos viciosos entre a inflamação e o desequilíbrio metabólico. Adicionalmente, dietas consideradas pró-inflamatórias, disbiose ou aumento da permeabilidade intestinal podem amplificar a carga inflamatória sistémica, potenciando tanto a sensibilização periférica como a central. Neste contexto, fatores como stress crónico, ansiedade, privação de sono, obesidade (principalmente a visceral) e dieta inflamatória convergem para estados de hiperexcitabilidade do sistema nervoso e disfunção dos mecanismos de modulação da dor. Ainda, alterações metabólicas e défices nutricionais podem comprometer a integridade e a capacidade de reparação dos tecidos, acelerando processos degenerativos (por exemplo, via AGEs em contexto de disglicemia). As implicações clínicas desta perspetiva são relevantes. Em consulta, a avaliação deve ir além do exame da coluna e musculatura envolvente, integrando a avaliação de hábitos alimentares, composição corporal, hábitos de sono, stress e, quando indicado, parâmetros laboratoriais. O rastreio de comorbilidades, como a síndrome metabólica ou os seus componentes, défices nutricionais e/ou sinais de centralização da dor permite intervenções mais direcionadas, incluindo suporte psicológico, ajuste alimentar, exercício físico e/ou outros.

No domínio da prevenção, estes dados sugerem que estilos de vida saudáveis exercem um efeito protetor contra a DLC. No contexto da Saúde Ocupacional, esta visão implica ir além da ergonomia. Embora a adequação do posto de trabalho continue essencial, os serviços podem implementar programas de bem-estar que incluam módulos de gestão de stress (como workshops de resiliência, mindfullness), incentivo ao exercício físico (grupos de corrida/caminhada, convénios com ginásios/estúdios, ginástica laboral), melhoria da alimentação (oferta de opções saudáveis, educação alimentar/nutricional) e apoio à saúde mental (linhas de aconselhamento psicológico, redução do estigma para procura de tratamento, conhecimento sobre mecanismos fisiológicos e potenciadores de dor, estratégias para redução de stress), entre outros.

Naturalmente, esta revisão apresenta limitações. A heterogeneidade dos estudos incluídos dificulta a quantificação do contributo relativo de cada fator na DLC. Embora parte da evidência derive de estudos observacionais — o que limita inferências causais — a literatura analisada inclui também revisões sistemáticas, meta-análises e estudos de randomização mendeliana, que reforçam a consistência e plausibilidade causal de algumas das associações discutidas. Além disso, a heterogeneidade vai além do tipo de amostra: os estudos variam na metodologia de avaliação das variáveis, como a avaliação da dor (escalas visuais analógicas, autorrelato, tipo de escalas ou questionários), tipo de avaliação antropométrica (densitometria, pregas cutâneas, bioimpedância, perímetros/circunferências e percentagem de massa gorda), o que abre a necessidade de clarificar melhor as metodologias para uma avaliação individual mais efetiva. Permanecem ainda lacunas em determinados domínios, justificando a necessidade de ensaios clínicos e estudos longitudinais que avaliem intervenções dirigidas a estes fatores e o seu impacto na DLC. Adicionalmente, a heterogeneidade da DLC implica que cada indivíduo pode ter um ou vários dos mecanismos descritos. Investigações futuras que integrem biomarcadores, perfis metabólicos e características psicológicas poderão também contribuir para a estratificação de subgrupos clínicos e para uma abordagem terapêutica ou preventiva mais personalizada. Apesar das limitações, a evidência sustenta a adoção de uma abordagem multimodal. Neste contexto, a atuação coordenada de equipas multidisciplinares surge como fundamental para otimizar os resultados terapêuticos, mantendo a individualidade como elemento central.

INTERVENÇÕES PARA A DLC

Apesar de não ser o escopo desta revisão, mais do que apenas reconhecer os mecanismos, urge a importância de auxiliar os serviços de saúde ocupacional a intervir nesta temática. As principais intervenções para DLC sugeridas pelas entidades oficiais devem ser não farmacológicas (113) (135) (141) (142) (143) (144), embora se reconheça que na sua maioria o seu efeito puramente isolado é reduzido (143) (145). No entanto, estima-se que a maioria das intervenções discutidas aqui apresentam excelente custo-efetividade (146) (147) (148) (149):

 

1. Exercício físico (EF): Ele é amplamente recomendado como tratamento inicial para DLC não específica, sendo considerado seguro e eficaz (135) (141) (142) (143) (150) (151) (152). De forma geral, a programas de EF produzem melhorias na intensidade da dor ou na limitação funcional, embora o tamanho do efeito seja geralmente modesto (141) (142) (150) (152) (153). Diversas modalidades, como caminhada, Pilates, Yoga, Tai Chi, McKenzie, fortalecimento muscular do core e exercícios aeróbicos podem apresentar benefícios na redução da dor e na funcionalidade. Embora variem por tipo de exercício, as recomendações definem que a escolha seja individualizada, considerando preferências, de forma a promover maior adesão (141) (142) (150) (152) (153) (154). Os programas de EF são seguros, apresentando poucos efeitos adversos, normalmente limitados à dor muscular transitória ou ao desconforto temporário associado à adaptação ao esforço (135) (152). Além do EF estruturado, recomenda-se também educação do indivíduo para manter-se ativo e evitar repouso prolongado, bem como considerar abordagens comportamentais e multidisciplinares, especialmente na presença de fatores psicossociais ou quando a resposta ao tratamento inicial é limitada (141) (142) (143) (151). Estudos observacionais sugerem também um possível efeito protetor do EF regular. Num estudo prospetivo, indivíduos de meia-idade que caminhavam rotineiramente mais de 100 minutos por dia apresentaram um risco 23% inferior de desenvolver DLC em comparação com aqueles que caminhavam menos de 78 minutos diários. Observou-se também que o aumento do volume de caminhada acima dos 78 minutos esteve associado a uma redução progressiva do risco até cerca de 100 minutos por dia. A velocidade da caminhada também teve efeito protetor modesto (155). De forma semelhante, num estudo transversal em adultos de meia-idade, cada aumento de 1000 passos diários esteve associado a uma redução de aproximadamente 4% na probabilidade de DLC (156). No contexto da saúde ocupacional, medidas ergonómicas e estratégias de promoção de movimento no local de trabalho são igualmente relevantes. Uma revisão sistemática de 2018 analisou intervenções simples no local de trabalho, e encontrou evidência de qualidade moderada de que exercícios isolados ou acompanhados de educação eram efetivos na prevenção de dor lombar (157), observando-se ganhos superiores em quem já possuía DLC (158). A redução de períodos prolongados em posturas mantidas, bem como o incentivo à deslocação a pé ou de bicicleta, podem contribuir para prevenir tanto o surgimento como a recorrência de DLC. Substituir parte do tempo sedentário por atividade física leve ou moderada também contribui para benefícios. Algumas intervenções de EF mais intenso também demonstraram efeitos adicionais, reduzindo sintomas associados à sensibilização central e a menores níveis de stress percebido em indivíduos com DLC (159). Ainda, uma meta-análise de 58 ensaios randomizados demonstrou que programas de EF individualizados produzem reduções modestas na dor e incapacidade associadas à DLC; contudo, os benefícios tendem a ser mais consistentes quando são combinados com intervenções psicossociais (160).

2. Terapias psicológicas: Terapias como a terapia cognitivo-comportamental (TCC) e mindfullness resultam em pequenas a moderadas reduções de dor e incapacidade, especialmente quando combinadas com fisioterapia (14) (161) (162); a OMS recomenda-as, integradas num modelo de cuidados (2) (143) (161). Programas que integram componentes físicos e psicológicos podem produzir pequenas a moderadas melhorias na dor e funcionalidade, especialmente em indivíduos com fatores psicossociais concomitantes (141) (143) (161). Ainda, a educação sobre dor em si é parte essencial do tratamento (2) (17). De facto, uma metanálise mostrou que a educação sobre a dor e TCC podem melhorar a dor e a função na DLC não específica, sobretudo quando combinadas com EF ou fisioterapia, embora a qualidade da evidência varie de baixa a moderada (162). Uma outra metanálise de vinte estudos concluiu que abordagens multimodais que combinam EF, estratégias cognitivas e mudanças comportamentais podem reduzir a intensidade da dor e a incapacidade funcional; contudo, embora permaneça incerto se esses benefícios se mantêm a longo prazo (163).

3. Terapias manuais: Manipulação e massagem têm efeito pequeno sobre dor e função, comparável a outras intervenções conservadoras (141) (150); devendo ser consideradas como parte de um pacote multimodal (9). Neste contexto, as recomendações da OMS sugerem que na maioria das vezes, podem ser fornecidos tratamentos com agulhas (acupuntura), terapia manipulativa local ou massagens (2). A acupuntura apresenta benefício modesto na redução da dor e da melhoria funcional a curto prazo, com evidência de efeito superior ao não tratamento (141) (150) (153). A estimulação elétrica (TENS) pode ter efeito sobre a dor a curto prazo, mas a evidência é inconsistente e não recomendada pela OMS (2) (141).

4. Tratamento farmacológico: Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) são os únicos que podem ter um efeito modesto na DLC; os restantes não são recomendados (9) (144) (150). Em relação a plantas, a OMS recomenda apenas a aplicação tópica de pimenta cayenne (Capsicum frutescens) (2).

5. Gestão do peso corporal e/ou inflamação. Apesar das associações encontradas entre obesidade e/ou inflamação e DLC, não existem recomendações formais das entidades oficiais sobre a sua inclusão como parte do tratamento na DLC, devido à inexistência de evidências de elevada qualidade (12) (164) (165) (166). De facto, o único posicionamento da OMS relativamente a este tema, é sobre não recomendar tratamento farmacológico para a gestão do peso (2). Apesar disso, programas de emagrecimento, quando bem-sucedidos, associam-se a melhorias nos sintomas lombares e na capacidade funcional (embora a qualidade da evidência seja baixa) (143) (144). Alguns protocolos que incluem abordagem da alimentação, com ou sem fisioterapia, reportam redução significativa da dor (168). Uma metanálise de 23 estudos em indivíduos com dor crónica mostrou que intervenções nutricionais (desde alteração da alimentação ou suplementação de micronutrientes) produziram redução na intensidade da dor autorelatada (169). Outras intervenções multimodais (incluindo educação sobre dor, suporte emocional, alimentação, atividade física, controlo de peso, cessação tabágica e sono, além de consultas periódicas com os profissionais, recursos educacionais e coaching telefónico) em indivíduos com DLC e com excesso de peso mostraram que estes programas, embora com resultados modestos, além de reduzirem o peso corporal, reduziram também a intensidade da dor, incapacidade e qualidade de vida (170).

Relativamente à suplementação nos estudos, destaca-se a otimização de vitamina D, antioxidantes (vitaminas C e E) e zinco (171), bem como se observa um interesse em nutracêuticos (por exemplo, colagénio e probióticos), mas ainda se encontram sob investigação. De momento, os resultados são mistos e muitas vezes inconsistentes (171) (172). Contudo, dada a segurança e os benefícios das abordagens nutricionais, é razoável incorporá-las na prática multidisciplinar da DLC, quando avaliada a necessidade. Orientar o indivíduo a adotar uma alimentação densa nutricionalmente, corrigir défices nutricionais identificados e promover a perda ponderal quando clinicamente indicada, são medidas com pequeno risco e grande potencial, uma vez que podem melhorar o terreno biológico no qual a dor se manifesta. Além disso, o facto de a inflamação intestinal poder estar envolvida no desenvolvimento da dor, sugere que indivíduos com sensibilidades alimentares representam um grupo suscetível, uma vez que estas possuem a capacidade de estimular mediadores do sistema imunitário. Assim, identificar produtos alimentícios que desencadeiam este processo pode proporcionar uma oportunidade de intervenção para reduzir a dor. Num estudo não controlado com 40 adultos com dor crónica (incluindo 17 participantes com DLC), uma dieta de eliminação de quatro semanas resultou numa redução da dor e numa melhoria da qualidade de vida, com as pontuações de intensidade da dor a diminuírem mais de 50%, sendo que os produtos mais comuns testados/eliminados foram os cereais, lácteos, ovos e fruta seca (12) (173). Num outro estudo em indivíduos com dor crónica, uma dieta que eliminou o consumo de ultraprocessados ou produtos refinados durante três meses associou-se a redução significativa da dor e melhoria da qualidade de vida (174).

6. Melhoria do controlo glicémico. Para além da associação epidemiológica, dados intervencionais sugerem que a melhoria do controlo glicémico pode traduzir-se em alívio da DLC. Num ensaio com pré-diabéticos normoponderais e com DLC, aqueles que conseguiram reduzir os níveis de HbA1c ao longo de três meses relataram diminuição na intensidade da dor, em comparação com os participantes nos quais a HbA1c se manteve elevada (50) (175).

7. Abordagem do Sono. Uma meta-análise de 19 ensaios randomizados demonstrou que intervenções não farmacológicas direcionadas para a melhoria do sono podem produzir reduções moderadas na intensidade da dor lombar (176). Entre as estratégias, a TCC para insónia apresenta a evidência mais consistente para melhorar a qualidade do sono em indivíduos com dor crónica, podendo reduzir modestamente a dor e o sofrimento, com benefícios adicionais nos sintomas de ansiedade e/ou depressão (14) (177) (178). Melhorias na qualidade do sono estão associadas a reduções na intensidade da dor e na incapacidade, reforçando a importância de abordar este tema como alvo terapêutico na gestão multidisciplinar da doença (25) (37) (76) (176) (179) (180).

RESUMO DA AVALIAÇÃO DA DLC POR PARTE DA SAÚDE OCUPACIONAL
Agregando o discutido no artigo, reflete-se que a avaliação da DLC deve ir além do exame físico, incorporando uma abordagem sistemática dos principais domínios envolvidos na dor. Recomenda-se:

• Avaliação psicossocial: rastreio de stress crónico, riscos psicossociais, ansiedade e depressão, ou até conhecimentos e crenças sobre a dor;
• Avaliação do sono: qualidade e duração, identificação de insónia, apneia ou sono não reparador;
• Avaliação metabólica: IMC e perímetro abdominal; rácio cintura:altura; análises laboratoriais incluindo glicemia e insulina em jejum, HbA1c, perfil lipídico, rácio ómega-6:3 ou Index de ómega-3, e, quando pertinente, marcadores inflamatórios (como a PCR-us, ou até a IL-6 ou TNF-α);
• Avaliação alimentar/nutricional: hábitos alimentares, frequência de ingestão de produtos ultraprocessados, ingestão proteica, de fibras e ácidos gordos ómega-3; rastreio de défices (como vitamina D, vitamina B12, magnésio);
• Avaliação do sedentarismo e hábitos de exercício físico;
• Avaliação gastrointestinal: sintomas gastrointestinais, uso frequente de antibióticos ou antiinflamatórios, sinais/sintomas ou parâmetros metabólicos de permeabilidade intestinal ou disbiose, história de síndrome do intestino irritável ou outras disfunções.

CONCLUSÃO

A dor lombar crónica não específica não pode ser adequadamente abordada através de um modelo puramente musculoesquelético. A persistência e a intensidade da dor podem resultar da interação de múltiplos mecanismos, incluindo sensibilização central, inflamação sistémica de baixo grau, disfunções metabólicas, obesidade, padrões alimentares, perturbações do sono, stress crónico e comorbidades psicológicas. Estes mecanismos retroalimentam-se, favorecendo a cronificação da dor e a perda funcional. Consequentemente, intervenções unimodais tendem a produzir benefícios limitados, reforçando a necessidade de abordagens integradas e multimodais. Esta perspetiva implica uma avaliação que integre o rastreio de fatores psicossociais, metabólicos, alimentares/nutricionais, de antropometria e comportamentais (sono, exercício físico) potencialmente modificáveis. Reconhecer esta condição como multifatorial amplia as possibilidades de intervenção, favorece uma abordagem personalizada e poderá reduzir, a médio e longo prazo, o impacto humano, social e económico de uma das principais causas de incapacidade a nível mundial.

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(1)Diana Costa

Enfermeira do Trabalho em indústria do ramo automóvel, e Nutricionista. Rua do Barreiro, 547, Vila Nova de Gaia. E-mail: enf.dianacosta@gmail.com. Nº ORCID: 0000-0002-1341-0864